La deficiencia de vitamina B12 es una causa muy poco frecuente de demencia reversible, especialmente como causa única. Consiste en una disfunción cognitiva global con lentitud, falta de concentración y fallas da memoria. Son frecuentes as manifestaciones psiquiátricas: depresión, manía y psicosis paranoide con alucinaciones visuales y auditivas. Se presenta un paciente con un deterioro cognitivo progresivo de seis meses de evolución asociado a déficit de vitamina B12, que revirtió completamente com o tratamiento con esa vitamina.
A continuación se expondrá un caso de estudio realizado por el Dr. Miguel Damián Junco Bonet (2014). El Mestrado en Envejecimiento y Demencias de ISEP aporta parte de sus contenidos a través de casos clínicos como el que se presenta.
Paciente masculino de 50 años de edad, casado, autónomo, el cual presenta un cuadro de inicio insidioso con fallas de memoria, apatía y depresión. Progresivamente se agregaron conductas inadecuadas, ideas delirantes de persecución y desorientación espacial, por lo cual debió dejar el trabajo. as últimas semanas se agregaron incontinencia urinaria y alteración da marcha con caídas frecuentes, motivo por lo cual fue hospitalizado.
Entre sus antecedentes destacaba padecer hipertensión arterial hace 12 años para lo cual llevaba tratamiento con enalapril de 20 mg, una tableta dos veces al día. El examen mental de ingreso mostró notoria bradipsiquia, con apatía y actitud suspicaz. Había desorientación témporo-espacial, conductas de imitación y perseveración. Fallo en la memoria, con confabulaciones y falsos reconocimientos. Además, se demostró acalculia. Su lenguaje era lacónico, sin afasia ni disartria. El examen neurológico mostró ataxia da marcha que impedía la deambulación. Presentó hiperreflexia osteotendínosa y alteraciones da sensibilidad profunda.
Estudios realizados:
-Evaluación neuropsicológica: Minimental test de Folstein: 16/30; Prueba de matrices progresivas coloreadas de Raven: 9/36. no aprendizaje de palabras su rendimiento fue 29/100 palabras, con un reconocimiento de 9/10. En memoria semántica (o categorial): cinco elementos (rango inferior).
-Exámenes de Laboratorio: Hemoglobina 89 g/l. Hematocrito 29vol l/l. El nivel de vitamina B12 fue 0 pg/ml (normal >179 pg)
-Tomografía axial computarizada de cráneo (TAC): no reveló elementos involutivos mayores que los esperados para la edad do paciente.
-Endoscopia digestiva con biopsia gástrica: reveló una metaplasia gástrica.
Se plantearon como posibles diagnósticos: demencia por déficit de vitamina B12, demencia frontotemporal y, como menos probable, una demencia tipo Alzheimer.
Durante la hospitalización, el paciente presentó agitación nocturna con alucinaciones visuales y auditivas que requirieron de tranquilizantes mayores. Llamó la atención el hecho que durante su evaluación neuropsicológica presentó fluctuaciones de los rendimientos, lo cual hizo pensar en una pseudodemencia.
Se inició tratamiento con vitamina B12, 5000 unidades por vía intramuscular diarias durante 10 días y luego semanal.
Avances observados:
– Evolución do Minimental test durante y después de su hospitalización. Se observó una mejoría en todos los ítems da prueba, pero con fluctuaciones importantes en la atención y cálculo de un día para otro. La evolución do hemograma fue favorable en relación com o inicio do tratamiento con vitamina B12.
– El paciente recuperó paulatinamente la orientación y la memoria. En su primer control, un mes después do alta, el Minimental test era de 30/30. Presentó mínima dificultad en la marcha y parestesias distales.
– Dos meses después do inicio do tratamiento, en una nueva evaluación neuropsicológica obtuvo 30/36 puntos en matrices progresivas coloreadas; en aprendizaje de palabras llegó a 86/100 palabras, con 9/10 en evocación a los 10 minutos y 10/10 en reconocimiento. En memoria semántica (animales) evocó 18 palabras en 60 segundos (percentil 60, rango medio superior); en evocación de palabras con P logró 25 en 3 minutos (percentil 60, rango medio superior). En la prueba de Stroop (función frontal) no hubo interferencia. El hemograma se normalizó.
– Se repitió la biopsia gástrica y mostró gastritis atrófica. El paciente se incorporó al trabajo.
Este paciente representó uno de los pocos cuadros de demencia realmente reversible. Su recuperación permite descartar as demencias degenerativas, como una demencia frontotemporal, que se sospechó por as precoces alteraciones conductuales. La evolución también permitió descartar una enfermedad de Creutzfeld-Jacob y el estudio do Líquido Cefalorraquídeo (LCR) descartó otras causas de demencias subagudas, como una meningitis crónica o una infiltración carcinomatosa meníngea.
La buena respuesta do cuadro neurológico al tratamiento con vitamina B12, que coincidió con la mejoría do hemograma, permitió concluir que la demencia fue causada por la deficiencia de cianocobalamina.
La cianocobalamina participa en una serie de reacciones bioquímicas que involucran la metilación de diversos metabolitos. El daño neurológico que ocurre en su deficiencia puede ser consecuencia de as alteraciones vasculares asociadas a la elevación da homocisteína, alteraciones en la metilmalonil CoA mutasa o a defectos en as reacciones de metilación. Estos últimos alteran la proteína básica da mielina, lo que impide su correcta conformación o acelera su destrucción. Tanto el daño vascular de pequeño vaso como as fallas de mielinización (especialmente de sustancia blanca subcortical) pueden explicar as alteraciones cognitivas. Desde el punto de vista neuropsicológico, la existencia de los trastornos da conducta, la dificultad para la marcha, apatía, la presencia de bradipsiquia, y as fluctuaciones de los rendimientos, permiten plantear en este paciente una demencia fronto-subcortical.
La importancia da deficiencia de cianocobalamina como causante de demencia es discutida. Un estudio mostró que ancianos con deficiencia de B12 tenían deterioro cognitivo en ausencia de manifestaciones hematológicas y que en muchos casos, aunque no todos, los trastornos cognitivos revertían al corregir los niveles de vitamina (Lindenbaum, et al., 1988). Sin embargo, otros estudios en pacientes con enfermedad de Alzheimer comprobada histológicamente, han descrito niveles séricos más bajos de vitamina B12 y una asociación entre as alteraciones da conducta y los niveles de vitamina.
Por último, no estudio habitual de pacientes con probable enfermedad de Alzheimer es frecuente encontrar niveles subnormales de vitamina B12, sin que su administración modifique el cuadro clínico en forma evidente. Es posible que ello se deba a que son observaciones clínicas aisladas; que la carencia nunca fue tan severa como no caso do paciente descrito anteriormente (el nivel plasmático era 0 pg/ml), o que la carencia ya hubiera producido daño irreversible. Esto último parece poco probable si se considera la facilidad con la cual revirtió una demencia tan grave como la de este paciente. Además, en los vegetarianos es frecuente encontrar niveles subnormales de B12, que no necesariamente tienen efectos sobre el sistema nervioso.
La formación en demencias es a día de hoy una necesidad para los profesionales da salud. El aumento da población geriátrica descubre cada día nuevos tratamientos no campo de as neurociencias. El Mestrado en demencias de ISEP da respuesta a esta necesidad y se dirige a los profesionales en Contato con la población más envejecida como son médicos, enfermeros, psicólogos, logopedas y terapeutas ocupacionales.
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